Моксонидин-Алиум таблетки п/о плен. 400мкг 14шт

МОКСОНИДИН-АЛИУМ, 200 мкг, таблетки, покрытые пленочной оболочкой
Круглые двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого или почти белого цвета. На изломе таблетки белого или почти белого цвета. Допускается шероховатость поверхности таблеток.
МОКСОНИДИН-АЛИУМ, 300 мкг, таблетки, покрытые пленочной оболочкой
Круглые двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой желтого цвета. На изломе таблетки белого или почти белого цвета. Допускается шероховатость поверхности таблеток.
МОКСОНИДИН-АЛИУМ, 400 мкг, таблетки, покрытые пленочной оболочкой
Круглые двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой розового цвета. На изломе таблетки белого или почти белого цвета. Допускается шероховатость поверхности таблеток.

Препарат МОКСОНИДИН-АЛИУМ предназначен для лечения артериальной гипертензии у взрослых пациентов старше 18 лет.

- Гиперчувствительность к моксонидину и/или к любому из вспомогательных веществ, перечисленных в разделе 6.1; 
- ангионевротический отек в анамнезе;
- синдром слабости синусового узла или синоатриальная блокада;
- тяжелая печеночная недостаточность;
- выраженная брадикардия (частота сердечных сокращений (ЧСС) покоя медленнее 50 уд./мин);
- атриовентрикулярная блокада II или III степени;
- острая сердечная недостаточность и хроническая сердечная недостаточность (III и IV функциональный класс NYHA).

T=+(02-25)C

Во время лечения препаратом МОКСОНИДИН-АЛИУМ необходимо регулярно контролировать АД.
В постмаркетинговом наблюдении зафиксированы случаи атриовентрикулярной блокады различной степени тяжести у пациентов, принимающих моксонидин. Связь между приемом препарата МОКСОНИДИН-АЛИУМ и замедлением атриовентрикулярной проводимости не может быть полностью исключена. Таким образом, при лечении пациентов с вероятной предрасположенностью к развитию атриовентрикулярной блокады рекомендуется соблюдать осторожность.
При необходимости отмены одновременно принимаемых бета-адреноблокаторов и препарата МОКСОНИДИН-АЛИУМ сначала отменяют бета-адреноблокаторы и лишь через несколько дней МОКСОНИДИН-АЛИУМ.
В настоящее время нет подтверждений того, что прекращение приема препарата МОКСОНИДИН-АЛИУМ приводит к повышению АД. Однако не рекомендуется прекращать прием моксонидина резко, вместо этого следует постепенно уменьшать дозу препарата в течение двух недель.
У пациентов пожилого возраста может быть повышен риск развития сердечно-сосудистых осложнений вследствие применения гипотензивных препаратов, поэтому терапию препаратом МОКСОНИДИН-АЛИУМ следует начинать с минимальной дозы. Вспомогательные вещества
Препарат МОКСОНИДИН-АЛИУМ содержит лактозы моногидрат. Пациентам с редко встречающейся наследственной непереносимостью галактозы, дефицитом лактазы лопарей или глюкозо-галактозной мальабсорбцией не следует принимать этот препарат.

Механизм действия и фармакодинамические эффекты
Моксонидин является гипотензивным средством с центральным механизмом действия. В стволовых структурах мозга (ростральный слой боковых желудочков) моксонидин селективно стимулирует имидазолин-чувствительные рецепторы, принимающие участие в тонической и рефлекторной регуляции симпатической нервной системы. Стимуляция имидазолиновых рецепторов снижает периферическую симпатическую активность и артериальное давление (АД).
Моксонидин отличается от других симпатолитических гипотензивных средств более низким сродством к альфам-адренорецепторам, что объясняет меньшую вероятность развития седативного эффекта и сухости во рту.
Прием моксонидина приводит к снижению системного сосудистого сопротивления и АД. Гипотензивный эффект моксонидина подтвержден в двойных слепых плацебо-контролируемых рандомизированных исследованиях.
Результаты клинического исследования с участием 42 пациентов с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ) продемонстрировали, что при сходном снижении АД, применение комбинации антагонистов рецепторов к ангиотензину II с моксонидином позволяет в большей степени уменьшить ГЛЖ по сравнению со свободной комбинацией тиазидного диуретика и блокатора кальциевых каналов (15 % против 11 %; р < 0,05).
Моксонидин улучшает на 21 % индекс чувствительности к инсулину (в сравнении с плацебо) у пациентов с ожирением, инсулинорезистентностью и умеренной степенью тяжести артериальной гипертензии.
5.2. Фармакокинетические свойства
Абсорбция
После приема внутрь моксонидин быстро и почти полностью абсорбируется в верхних отделах желудочно-кишечного тракта (около 90 %). Абсолютная биодоступность составляет приблизительно 88 %, что указывает на отсутствие значительного эффекта «первого прохождения». Время достижения максимальной концентрации - около 1 часа. Прием пищи не оказывает влияния на фармакокинетику препарата.
Распределение
Связь с белками плазмы крови составляет 7,2 %.
Биотрансформация
Основной метаболит - дегидрированный моксонидин. Фармакодинамическая активность дегидрированного моксонидина - около 10 % по сравнению с моксонидином.
Элиминация
Период полувыведения (Т1/2) моксонидина и его метаболита составляет 2,5 и 5 часов, соответственно. В течение 24 часов почками выводится свыше 90 % моксонидина (около 78 % - в неизменном виде, 13 % - в виде дегидрированного моксонидина, другие метаболиты в моче не превышают 8 % от принятой дозы). Менее 1 % дозы выводится через кишечник.
Фармакокинетика у пациентов с артериальной гипертензией
По сравнению со здоровыми добровольцами у пациентов с артериальной гипертензией не отмечается изменений фармакокинетики моксонидина.
Фармакокинетика у пожилых пациентов
Отмечены клинически незначимые изменения фармакокинетических показателей моксонидина у пожилых пациентов, вероятно обусловленные снижением интенсивности его метаболизма и/или несколько более высокой биодоступностью.
Фармакокинетика у пациентов с почечной недостаточностью
Выведение моксонидина в значительной степени коррелирует с клиренсом креатинина (КК). У пациентов с умеренной почечной недостаточностью (КК в интервале 30-60  мл/мин) равновесные концентрации в плазме крови и конечный Т1/2 приблизительно в 2 и 1,5 раза соответственно выше, чем у лиц с нормальной функцией почек (КК более 90 мл/мин).
У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (КК менее 30 мл/мин) равновесные концентрации в плазме крови и конечный Т1/2  в 3 раза выше, чем у пациентов с нормальной функцией почек. Назначение многократных доз моксонидина приводит к предсказуемой кумуляции в организме пациентов с умеренной и тяжелой почечной недостаточностью.
У пациентов с терминальной почечной недостаточностью (КК менее 10 мл/мин), находящихся на гемодиализе, равновесные концентрации в плазме крови и конечный Т1/2 соответственно в 6 и 4 раза выше, чем у пациентов с нормальной функцией почек.
У пациентов с умеренной почечной недостаточностью максимальная концентрация моксонидина в плазме крови выше в 1,5-2 раза. У пациентов с нарушениями функции почек дозировка должна подбираться индивидуально. Моксонидин в незначительной степени выводится при проведении гемодиализа.
Дети
Моксонидин не рекомендуется для использования у лиц моложе 18 лет, в связи с чем в этой группе фармакокинетические исследования не проводились.
5.3. Данные доклинической безопасности
В доклинических данных, полученных по результатам стандартных исследований фармакологической безопасности, токсичности при многократном введении, генотоксичности, канцерогенного потенциала и репродуктивной и онтогенетической токсичности, особый вред для человека не выявлен.

Режим дозирования
В большинстве случаев начальная доза препарата составляет 200 мкг в сутки. Максимальная разовая доза составляет 400 мкг. Максимальная суточная доза, которую следует разделить на 2 приема, составляет 600 мкг. Необходима индивидуальная коррекция суточной дозы в зависимости от переносимости пациентом проводимой терапии.
Особые группы пациентов
Пациенты с печеночной недостаточностью
Коррекция дозы для пациентов с печеночной недостаточностью не требуется.
Пациенты, находящиеся на гемодиализе
Начальная доза для пациентов, находящихся на гемодиализе, - 200 мкг в сутки. В случае необходимости и при хорошей переносимости суточная доза может быть увеличена до максимальной: 400 мкг в сутки.
Пациенты с почечной недостаточностью
Пациентам с почечной недостаточностью рекомендуется осторожный подбор дозы, особенно в начале лечения. Начальная доза должна составлять 200 мкг в сутки. В случае необходимости и при хорошей переносимости суточная доза препарата может быть увеличена максимум до 400 мкг для пациентов с умеренной почечной недостаточностью (КК более 30 мл/мин, но менее 60 мл/мин) и 300 мкг для пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (КК менее 30 мл/мин).
Дети
Безопасность и эффективность препарата МОКСОНИДИН-АЛИУМ у детей в возрасте до 18 лет на данный момент не установлены.
Способ применения
Внутрь, независимо от приема пищи.

Лекарственный препарат отпускается строго по рецепту.

Имеются сообщения о нескольких случаях передозировки без летального ис¬хода, когда одномоментно применялись дозы до 19,6 мг.
Симптомы
Головная боль, седативный эффект, сонливость, выраженное снижение АД, головокружение, астения, брадикардия, сухость во рту, рвота, усталость, боль в эпигастральной области, угнетение дыхания и нарушение сознания.
Кроме того, возможны также кратковременное повышение АД, тахикардия и гипергликемия, как было показано в нескольких исследованиях по изучению высоких доз на животных.
Лечение
Специфического антидота не существует. В случае выраженного снижения АД может потребоваться восстановление объема циркулирующей крови за счет введения жидкости и допамина (инъекционно).
Брадикардия может быть купирована атропином (инъекционное введение).
В тяжелых случаях передозировки рекомендуется тщательно контролировать нарушения сознания и не допускать угнетения дыхания.
Антагонисты альфа-адренорецепторов могут уменьшать или устранять пара¬доксальные гипертензивные эффекты при передозировке моксонидином.

Резюме нежелательных реакций 
По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), побочные эффекты классифицированы в соответствии с их частотой развития следующим образом: часто
(≥ 1/100, но ˂ 1/10); нечасто (≥ 1/1000, но ˂ 1/100); редко (≥ 1/10000, но ˂ 1/1000); очень редко (˂ 1/10000); частота неизвестна (невозможно определить на основании имеющихся данных).
Нарушения со стороны нервной системы
Часто: головокружение (вертиго), головная боль, сонливость, бессонница.
Нечасто: обморок, повышенная возбудимость.
Нарушения со стороны органа слуха и лабиринта
Нечасто: звон в ушах.
Нарушения со стороны сердца и сосудов
Нечасто: брадикардия, выраженное снижение артериального давления, ортостатическая гипотензия.
Желудочно-кишечные нарушения
Очень часто: сухость слизистой оболочки полости рта.
Часто: диарея, тошнота, рвота, диспепсия.
Нарушения со стороны кожи и подкожных тканей
Часто: кожный зуд, кожная сыпь.
Нечасто: ангионевротический отек (отек Квинке).
Нарушения со стороны мышечной, скелетной и соединительной ткани
Часто: боль в спине.
Нечасто: боль в области шеи.
Общие нарушения и реакции в месте введения
Часто: астения.
Нечасто: периферические отеки.

МОКСОНИДИН-АЛИУМ, 200 мкг, таблетки, покрытые пленочной оболочкой
Лактозы моногидрат
Повидон 
Кросповидон
Магния стеарат 
Оболочка
Поливиниловый спирт
Макрогол
Тальк
Титана диоксид
МОКСОНИДИН-АЛИУМ, 300 мкг, таблетки, покрытые пленочной оболочкой
Лактозы моногидрат
Повидон 
Кросповидон
Магния стеарат 
Оболочка
Поливиниловый спирт
Макрогол
Титана диоксид
Тальк
Краситель железа оксид желтый
МОКСОНИДИН-АЛИУМ, 400 мкг, таблетки, покрытые пленочной оболочкой
Лактозы моногидрат
Повидон 
Кросповидон
Магния стеарат 
Оболочка
Поливиниловый спирт
Макрогол
Титана диоксид
Тальк
Краситель железа оксид желтый
Краситель железа оксид красный

Совместное применение моксонидина с другими гипотензивными средствами приводит к аддитивному эффекту. Бета-адреноблокаторы усиливают брадикардию, выраженность отрицательного ино- и дромотропного действия.
Трициклические антидепрессанты могут снижать эффективность гипотензивных средств центрального действия, в связи с чем не рекомендуется их прием совместно с моксонидином.
Моксонидин может усиливать седативное действие трициклических антидепрессантов (необходимо избегать совместного назначения), транквилизаторов, этанола, седативных и снотворных средств.
Моксонидин способен умеренно улучшать ослабленные когнитивные функции у пациентов, получающих лоразепам.
Моксонидин может усиливать седативный эффект производных бензодиазепина при их одновременном назначении.
Моксонидин выделяется путем канальцевой секреции. Поэтому не исключено его взаимодействие с другими препаратами, выделяющимися путем канальцевой секреции.