Доставим в одну из 2224 аптек вашего региона
Доставим в течение 1-2 дней, бесплатно
Оплата в аптеке при получении товара
Минимальная сумма первого заказа 200 i, второго и последующих 400 i
Лекарственная форма: таблетки Описание Таблетки белого цвета, плоскоцилиндрической формы, с фаской, с маркировкой "R" на одной стороне или без нее.
Всасывание дигоксина из желудочно-кишечного тракта вариабельно, составляет 70-80 % дозы и зависит от моторики желудочно-кишечного тракта, лекарственной формы, сопутствующего приема пищи, от взаимодействия с другими лекарственными средствами. Биодоступность 60-80 %. При нормальной кислотности желудочного сока разрушается незначительное количество дигоксина, при гиперацидных состояниях может разрушаться большее его количество. Для полной абсорбции требуется достаточная экспозиция в кишечнике: при снижении моторики желудочно-кишечного тракта биодоступность максимальная, при усиленной перистальтике - минимальная. Способность дигоксина накапливаться в тканях (кумулировать) объясняет отсутствие корреляции в начале лечения между выраженностью фармакодинамического эффекта и концентрацией его в плазме крови. Связь с белками плазмы крови составляет 25 %. Кажущийся объем распределения - 5 л/кг. Метаболизируется в печени. Выводится преимущественно почками (60-80 % в неизменном виде), период полувыведения составляет около 40 ч (определяется функцией почек). Интенсивность почечного выведения определяется величиной гломерулярной фильтрации. При незначительной хронической почечной недостаточности снижение почечного выведения дигоксина компенсируется за счет печеночного метаболизма до неактивных соединений. При печеночной недостаточности компенсация происходит за счет усиления почечного выведения дигоксина.
В составе комплексной терапии хронической сердечной недостаточности II (при наличии клинических проявлений) и III-IV функционального класса по классификации NYHA; тахисистолическая форма мерцания и трепетания предсердий пароксизмального и хронического течения (особенно в сочетании с хронической сердечной недостаточностью).
Внутрь. Как и для всех сердечных гликозидов, дозу следует подбирать с осторожностью, индивидуально для каждого пациента. Если пациент перед назначением дигоксина принимал сердечные гликозиды, в этом случае дозу препарата необходимо уменьшить. Взрослые и дети старше 10 лет - доза дигоксина зависит от необходимой скорости достижения терапевтического эффекта:
Отмечаемые побочные эффекты часто являются начальными признаками передозировки. Гликозидная интоксикация:
Повышенная чувствительность к компонентам препарата, гликозидная интоксикация, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, атриовентрикулярная блокада II степени, желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков, перемежающаяся полная блокада, детский возраст до 3-х лет; пациенты с редкими наследственными заболеваниями: непереносимость лактозы, фруктозы, дефицит лактазы, сахаразы/изомальтазы или глюкозо-галактозная мальабсорбция.
Симптомы: снижение аппетита, тошнота, рвота, диарея, боль в животе, некроз кишечника; желудочковая пароксизмальная тахикардия, желудочковая экстрасистолия (часто политопная или бигеминия), узловая тахикардия, синоаурикулярная блокада, мерцание и трепетание предсердий, атриовентрикулярная блокада, сонливость, спутанность сознания, делириозный психоз, снижение остроты зрения, окрашивание видимых предметов в желто-зеленый цвет, мелькание "мушек" перед глазами, восприятие предметов в уменьшенном или увеличенном виде; неврит, радикулит, маниакально-депрессивный синдром, парестезии. Лечение: отмена дигоксина, прием активированного угля (для уменьшения всасывания), введение антидотов (димеркаптопропансульфонат натрия, натрия эдетат (ЭДТА), симптоматическая терапия. Проводить постоянное мониторирование ЭКГ. В случаях гипокалиемии применяются соли калия: 0,5-1 г калия хлорида растворяют в воде и принимают несколько раз в день до суммарной дозы 3-6 г (40-80 мЭкв К+) для взрослых при условии адекватной функции почек. В экстренных случаях показано внутривенное капельное введение 2 % или 4 % раствора калия хлорида. Суточная доза составляет 40-80 мЭкв К+ (разведенного до концентрации 40 мЭкв К+ на 500 мл). Рекомендуемая скорость введения не должна превышать 20 мЭкв/ч (под контролем ЭКГ). При гипомагниемии рекомендуется внутривенное введение солей магния. В случаях желудочковой тахиаритмии показано медленное внутривенное введение лидокаина. У пациентов с нормальной функцией сердца и почек обычно бывает эффективно медленное внутривенное введение (в течение 2-4 мин) лидокаина в начальной дозе 1-2 мг/кг массы тела, с последующим переходом на капельное введение со скоростью 1-2 мг/мин. У пациентов с нарушением функции почек и/или сердца дозу необходимо соответствующим образом уменьшить. Для лечения брадиаритмий и атриовентрикулярной блокады показано применение атропина. При атриовентрикулярной блокаде II-III степени, асистолии и подавлении активности синусового узла показана установка искусственного водителя ритма, при этом не следует назначать лидокаин и соли калия до тех пор, пока он не будет установлен. Во время лечения необходимо следить за содержанием кальция и фосфора в крови и суточной моче. Имеется опыт применения следующих препаратов с возможным положительным эффектом: бета-адреноблокаторов, прокаинамида, бретилия тозилата и фенитоина. Кардиоверсия может спровоцировать фибрилляцию желудочков.
Особые указания На протяжении всего времени лечения дигоксином пациент должен находиться под наблюдением врача для того, чтобы избежать побочных эффектов, возникающих вследствие передозировки. Следует снизить дозу дигоксина пациентам с хроническим легочным сердцем, коронарной недостаточностью, нарушениями водно-электролитного баланса, почечной или печеночной недостаточностью. У пациентов пожилого возраста также требуется осторожный подбор дозы, особенно при наличии у них одного или нескольких вышеназванных состояний. При этом следует учитывать, что у таких пациентов даже при нарушении функции почек значения клиренса креатинина могут быть в пределах нормы, что связано со снижением мышечной массы и уменьшением синтеза креатинина. Так как при почечной недостаточности нарушаются фармакокинетические процессы, подбор дозы следует проводить под контролем концентрации дигоксина в сыворотке крови. Если это неосуществимо, можно воспользоваться следующими рекомендациями: дозу следует сокращать приблизительно на столько же процентов, на сколько снижен клиренс креатинина. Если клиренс креатинина не определялся, то его можно приблизительно рассчитать, исходя из показателя концентрации креатинина в сыворотке крови (ККС), по формуле Кокрофта-Гаулта. Для мужчин: (140 - возраст [в годах]) ? вес [в кг] / (72 ? ККС [мг/дл]). Для женщин полученный результат следует умножить на 0,85. При тяжелой почечной недостаточности концентрацию дигоксина в сыворотке крови следует определять через каждые 2 недели, по крайней мере, в начальный период лечения. При идиопатическом субаортальном стенозе (обструкция выходного тракта левого желудочка асимметрически гипертрофированной межжелудочковой перегородкой) назначение дигоксина приводит к нарастанию выраженности обструкции. При выраженном митральном стенозе и нормо- или брадикардии сердечная недостаточность развивается вследствие снижения диастолического наполнения левого желудочка. Дигоксин, увеличивая сократимость миокарда правого желудочка, вызывает дальнейшее повышение давления в системе легочной артерии, что может спровоцировать отек легких или усугубить левожелудочковую недостаточность. Пациентам с митральным стенозом сердечные гликозиды назначают при присоединении правожелудочковой недостаточности, либо при наличии мерцательной тахиаритмии. У пациентов с атриовентрикулярной блокадой II степени назначение сердечных гликозидов может ее усугубить и привести к развитию приступа Морганьи-Адамса-Стокса. Назначение сердечных гликозидов при атриовентрикулярной блокаде I степени требует осторожности, регулярного контроля ЭКГ, а в ряде случаев - фармакологической профилактики средствами, улучшающими атриовентрикулярную проводимость. Дигоксин при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, замедляя атриовентрикулярную проводимость, способствует проведению импульсов через добавочные пути проведения в обход атриовентрикулярного узла и тем самым провоцирует развитие пароксизмальной тахикардии. Вероятность возникновения гликозидной интоксикации возрастает при гипокалиемии, гипомагниемии, гиперкальциемии, гипернатриемии, гипотиреозе, выраженной дилатации полостей сердца, "легочном" сердце, миокардите и у пациентов пожилого возраста. В качестве одного из методов контроля дигитализации при назначении сердечных гликозидов используют мониторинг их плазменной концентрации. Аллергические реакции на дигоксин и другие сердечные гликозиды развиваются редко. Если появляется гиперчувствительность в отношении какого-нибудь одного сердечного гликозида, другие представители данной группы применять можно, так как перекрестная гиперчувствительность к сердечным гликозидам не свойственна. Пациент обязан точно выполнять следующие указания:
При одновременном применении дигоксина и препаратов, вызывающих нарушения электролитного баланса, в частности, гипокалиемию (минерало- и глюкокортикостероиды, инсулин, бета-адреномиметики, амфотерицин В, ингибиторы карбоангидразы, кортикотропин, диуретические препараты, способствующие выведению жидкости и калия (буметанид, этакриновая кислота, фуросемид, индапамид, маннитол и производные тиазида), натрия фосфат), повышается риск возникновения аритмий и развития других токсических эффектов дигоксина, поэтому требуется постоянное наблюдение за содержанием калия в крови. Гиперкальциемия также может привести к развитию токсических эффектов дигоксина, поэтому следует избегать внутривенного введения солей кальция пациентам, принимающим дигоксин, а в случаях совместного применения дозу дигоксина необходимо уменьшить. Препараты солей калия нельзя применять, если под воздействием дигоксина появились нарушения проводимости на ЭКГ, однако соли калия часто назначают вместе с сердечными гликозидами для предупреждения нарушений ритма сердца. Некоторые препараты могут повысить концентрацию дигоксина в сыворотке крови (хинидин, блокаторы "медленных" кальциевых каналов (особенно верапамил), каптоприл, амиодарон, спиронолактон и триамтерен) поэтому при совместном применении следует уменьшать дозу дигоксина, чтобы не проявилось токсическое воздействие препарата. Амиодарон увеличивает концентрацию дигоксина в плазме крови до токсического значения. Взаимодействие амиодарона и дигоксина угнетает активность синусового и атриовентрикулярного узлов сердца и проводимость нервного импульса по проводящей системе сердца, поэтому, назначив амиодарон, дигоксин отменяют или его дозу уменьшают наполовину. Бета-адреноблокаторы и верапамил усиливают выраженность отрицательного хронотропного эффекта, снижают силу инотропного эффекта. Спиронолактон снижает скорость выведения дигоксина, поэтому следует при совместном применении корректировать дозу препарата; кроме того, одновременное применение спиронолактона может влиять на результаты метода определения концентрации дигоксина, поэтому требуется особое внимание при оценке полученных результатов. Абсорбция дигоксина в кишечнике может быть снижена под действием тетрациклина, алюминийсодержащих, магнийсодержащих и других антацидов. Пектин и другие адсорбенты, колестирамин, колестипол, слабительные средства, неомицин снижают всасывание дигоксина и тем самым снижают его лечебное действие. Снижают биодоступность дигоксина: активированный уголь, вяжущие лекарственные препараты, каолин, сульфасалазин (связывание в просвете желудочно-кишечного тракта); метоклопрамид, неостигмина метилсульфат (прозерин) (усиление моторики желудочно-кишечного тракта). Увеличивают биодоступность дигоксина: антибиотики широкого спектра действия, подавляющие кишечную микрофлору (уменьшение разрушения в желудочно-кишечном тракте). Эритромицин улучшает всасывание дигоксина в кишечнике. Индукторы микросомального окисления (барбитураты, фенилбутазон, фенитоин, рифампицин, противоэпилептические средства, пероральные контрацептивы) могут стимулировать метаболизм дигоксина (при их отмене возможна дигиталисная интоксикация). Фенилбутазон снижает концентрацию дигоксина в сыворотке крови. Препараты Зверобоя продырявленного индуцируют Р-гликопротеин и цитохром Р450, что уменьшает биодоступность, увеличивает метаболизм и заметно снижает концентрацию дигоксина в плазме крови. Одновременное применение с дигоксином антиаритмических средств, солей кальция, панкурония бромида, алкалоидов раувольфии, суксаметония и симпатомиметиков может спровоцировать развитие нарушений сердечного ритма, поэтому в этих случаях необходимо контролировать сердечную деятельность и ЭКГ пациента. Эдрофония хлорид (ингибитор холинэстеразы) повышает тонус парасимпатической нервной системы, поэтому взаимодействие его с дигоксином может вызвать выраженную брадикардию. Дигоксин снижает антикоагулянтное действие гепарина, поэтому дозу последнего следует увеличивать. Индометацин снижает выведение дигоксина, поэтому возрастает опасность токсического воздействия препарата. Хинидин и хинин могут резко увеличить концентрацию дигоксина. При исследовании перфузии миокарда препаратами таллия дигоксин снижает степень накопления таллия в местах поражения сердечной мышцы и искажает данные исследования. Применение йодсодержащих гормонов щитовидной железы усиливает обмен веществ, поэтому дозу дигоксина обязательно следует увеличивать.
Состав: Каждая таблетка содержит: активное вещество:
Действующее вещество (МНН): Дигоксин
Производитель: АО "Усолье-Сибирский химфармзавод"
Действующее вещество (МНН): Дигоксин
Производитель: Фармстандарт-Томскхимфарм/Фармстандарт-Лексредства ОАО
Действующее вещество (МНН): Дигоксин
Производитель: ОАО Гедеон Рихтер/ Гедеон Рихтер-РУС АО
Действующее вещество (МНН): Дигоксин
Производитель: АО "Усолье-Сибирский химфармзавод"
Действующее вещество (МНН): Дигоксин
Производитель: Фармстандарт-Томскхимфарм/Фармстандарт-Лексредства ОАО
ЗАО Фирма ЦВ «ПРОТЕК» использует cookie (файлы с данными о прошлых посещениях сайта) для персонализации наших сервисов и удобства их использования пользователями. ЗАО Фирма ЦВ «ПРОТЕК» серьезно относится к защите персональных данных. Ознакомиться с принципами их обработки.
Вы можете запретить сохранение cookie в настройках своего браузера.